Gruczolakorak przewodowy uchodzi za wyjątkowo trudny do leczenia. Zwykle diagnozowany jest w zaawansowanym stadium, a jego komórki szybko się adaptują i unikają działania leków. Pięcioletnie przeżycie po rozpoznaniu nadal nie przekracza 10 procent.
Zespół CNIO w Madrycie, kierowany przez prof. Mariano Barbacida, opracował terapię opartą na połączeniu trzech leków. W modelach mysich prowadziło to do całkowitego zaniku guzów i braku nawrotów przez ponad 200 dni. Co więcej, terapia była dobrze tolerowana i nie wywoływała wyniszczających skutków ubocznych, które zwykle towarzyszą leczeniu raka trzustki. – Połączenie trzech leków działa nie tylko przeciw guzowi, ale też blokuje mechanizmy, dzięki którym nowotwór uczy się przetrwać – tłumaczą autorzy badań. Terapia celuje w trzy główne mechanizmy napędzające nowotwór. Inhibitor RMC6236 blokuje mutację genu KRAS, uznawaną za główny „silnik” raka trzustki. Afatynib hamuje białko EGFR, które stymuluje wzrost komórek nowotworowych, a substancja SD36 degraduje białko STAT3, kluczowe dla przeżycia komórek raka. Połączenie tych leków uniemożliwia guzowi namnażanie się i adaptację do środowiska.
Najbardziej spektakularne wyniki uzyskano u myszy, którym wszczepiono komórki nowotworowe bezpośrednio do trzustki. Po zastosowaniu terapii guzy całkowicie zniknęły, a badania tkanek nie wykazały żadnych pozostałości raka. Efekty potwierdziły się także w modelach genetycznie modyfikowanych oraz u myszy z guzami pobranymi od ludzkich pacjentów – w tej grupie całkowite wyleczenie udało się uzyskać u 16 z 18 zwierząt. – Choć wyniki są niespotykane, nie możemy jeszcze mówić o przełomie dla ludzi – podkreśla prof. Barbacid. Badania przedkliniczne to dopiero pierwszy krok; różnice biologiczne między myszami a ludźmi są znaczące, a droga do terapii klinicznej długa i regulowana.
Eksperci w onkologii są jednak pełni optymizmu. Blokowanie nowotworu na kilku frontach jednocześnie może okazać się kluczem do skuteczniejszej terapii raka trzustki, który dotychczas był odporny na większość leków.